Медицина

Как CTL, после активации М. tuberculosis, С04+Т-клетки экспрессируют гранзи-мы, Fas-L (CD95L), гранулизин и перфорин. Однако не ясно, как функция CTL связана с увеличением контроля за М. tuberculosis в макрофагах. CD4+T-клетки осуществляют помощь у5 – и СБ8+Т-клеткам через секрецию IL-2. Все эти функции, вероятно, важны для роли С04+Т-клеток в протективном иммунитете, но могут дифференциально экспрессироваться в течение различных стадий инфекции.

Значение IFN-y было продемонстрировано повышенной чувствительностью к микобактериальной инфекции у детей с IFN-yR дефицитом. ЛЯ-нокаутные мыши также чувствительны к М. tuberculosis. Каким образом IFN-y опосредует защиту, не ясно.

У человека один IFN-y не эффективен в повышении способности макрофагов контролировать М. tuberculosis. У мышей протективный иммунитет СБ4+Т-клеток также нельзя объяснить одним IFN-y. МНС класса II и С04-нокаутные мыши, производящие большое количество этого цитокина, не способны управлять инфекцией М. tuberculosis. Кроме управления «убивающими» микробы механизмами, IFN-y — также основной регулятор функции антигенпредставляющих клеток, повышающий экспрессию МНС и костимулирующих молекул. Данная функция необходима для оптимального ответа Т-клеток на М. tuberculosis и может являться главной ролью IFN-y в антимикобактериальном иммунитете. Кроме того, как у человека, так и в мышиных моделях, была показана ведущая роль TNF-a и IL-12 в протективном иммунитете против М. tuberculosis. Функция IL-12 заключается в повышении продукции IFN-y. Каким образом TNF-a участвует в протективном иммунитете у человека, неизвестно.