Медицина

Другие клетки хозяина (иммунные и неиммунные) также вносят свой вклад в развитие системной туберкулезной инфекции. Дендритные клетки и М-клетки фагоцитируют бактерии; первые, возможно, осуществляют их перенос. Нейтрофилы обнаружены в очагах инфекции, а также и в зрелых гранулемах. Эксперименты на мышах по изучению роли нейтрофилов в снижении инфицирования микобактериями дали несопоставимые результаты. Даже в исследовании, показавшем значительную роль нейтрофилов в контроле над инфекцией, микобактерий в фагоцитах не обнаружены. Предполагается, что роль их может быть косвенной.

Важны также данные о взаимодействии микобактерий и эпителиальных клеток. В исследованиях in vitro с использованием монослоя альвеолярных эпителиальных клеток было установлено, что эти клетки участвовали в перемещении бактерий как непосредственно, так и путем индукции миграции макрофагов и трансцитоза.

Недавно описан мутант М. tuberculosis, также использующий взаимодействие с эпителиальными клетками в патогенезе заболевания. Бациллы, лишенные гена hbhA, кодирующего гемагглютинин, связывающий гепарин, показали сиижениє адгезии с пневмоцитами (в легком), сохраняя адгезивную способность к макрофагам в культуре in vitro. Мутантная бактерия хорошо размножилась в легких мышей линии BALB/c, инфицированных интраназальным путем, но интенсивность размножения снижалась в 100 раз в селезенке. Внутривенное инфицирование показало отсутствие врожденной неспособности бактерий образовывать колонии в селезенке. Это позволяет предположить, что ген hbhA вносит свой вклад в распространение инфекции в организме хозяина. Однако получены противоположные данные, указывающие на то, что мутанты hbhA недостаточно хорошо развиваются в легких мышей C57BL/6. Кроме того, первоначальное образование колоний в селезенке происходило со скоростью, сравниваемой с таковой у дикого типа, но в последующем мутант был уничтожен. В обоих исследованиях показана роль hbhA в процессе инфицирования.