Медицина

Предполагается, что внутриклеточные патогены развились из бактерий, обитавших в окружающей среде, которые внедрились и выжили внутри простейших организмов, например, таких как амеба. Они использовали одноклеточных в качестве полигона для будущих сражений с фагоцитами в организме хозяина в более поздние периоды эволюции.

Непатогенные микроорганизмы внедряются в выделенные в культуре нормальные клетки с такой же легкостью, как и патогенные, но только последние могут выживать и размножаться внутри клеток. Это требование воспроизводства в культуре клеток для патогенности in vivo было подтверждено анализом изогенного ослабления мутантов, когда мутанты, плохо растущие в культуре макрофагов, ослаблены in vivo. Кроме того, рост непатогенных и патогенных бактерий в амебе также отличается.

Центральная роль макрофагов при туберкулезе давно установлена на основании ряда гистологических исследований у инфицированных животных. В процессе инфицирования организма хозяина макрофаг играет противоречивую роль. С одной стороны, он — основной элемент клеточной защиты, с другой, — основное место размножения бактерий. Макрофаги — первые клетки, взаимодействующие с микобактериями, препятствующие инфицированию организма хозяина, но в последующем способствующие их распространению по организму, что было доказано в экспериментах на кроликах и мышах. Наблюдения за развивающимися эмбрионами рыбы-зебры, инфицированными М. marinum, показали, что инфицированные макрофаги мигрировали из кровотока или желудочка мозга в глубжеле-жащие ткани. Наблюдался перенос бактерий от одного макрофага к другому через их клеточные мембраны, а также неинфицированным макрофагам, прибывшим для фагоцитоза мертвых инфицированных макрофагов, что создало новые инфицированные клетки.